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休克概论的常见病因、分类及发病机制
休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是多种原因引起的一个综合征。有低血容量性(包括创伤和失血)、感染性、心源性、过敏性和神经性休克，前二类常见。
发病机制
各类休克共同的病理生理基础是：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质。以微循环的变化最为明显。
1.微循环的变化
(1)微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正，发生相应的病理变化。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。
(2)微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
(3)微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。
2.代谢改变
(1)无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸(L/P)比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映患者细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。
(2)能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。
3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。低血压和组织器官缺血等产生的介质在升压与缺血纠正后，大量进入血循环，而致再损伤。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+-K+泵、钙泵，细胞内外离子分布异常。溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。应激时蛋白质作为底物被消耗，脂肪分解代谢明显增强，成为危重患者获得能量的主要来源。
4.内脏器官的继发损害 由于休克时引起的炎性介质的作用和缺血再灌注损伤，使内脏器官发生不同程度的器质性和功能性变化。严重者表现明显，可相继伴发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭、昏迷(脑疝)、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征(MODS或MOFS)而不治。
【备考攻略】
此部分内容属于发病机制部分，一般考A1型题目。
【特别注意】
各类休克共同的病理生理基础是：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质。
休克的临床表现
1.休克代偿期由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量开始减少等。此时，如处理及时，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进入休克抑制期。
2.休克抑制期 相当于微循环扩张期和衰竭期患者神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至微循环衰竭阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。
【备考攻略】
此部分内容常在病例题中考查，需要做重点记忆。
【特别注意】
该知识点主要分两部分进行记忆：
1.休克代偿期的两大特点：①脉压缩小(最主要的临床表现);②血压正常或稍高。
2.休克失代偿期(也叫休克抑制期)：①休克失代偿期的生理调节改变：主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。②典型临床表现为：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿，导致代谢性酸中毒。
休克失代偿期的中度和重度主要区分点简单概括为：神志是否清晰;是否有尿;是否有脉搏。
休克的诊断与监测
1.休克的诊断：凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏患者和有心脏病史者，应想到并发休克的可能;临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克，尚可代偿。若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则表示患者已进入休克抑制期。
2.休克的监测：
(1)一般监测
1)精神状态：神志清、反应好→脑灌注够，神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥→循环血量不足。
2)肢体温度色泽：反应体表灌注：温暖、干燥、指压松开迅速转红→灌注好，否则→休克。
3)血压：代偿期可正常;
收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg→休克;
血压回升脉压增大→休克好转。
血压下降是估计休克程度的主要指标。
4)脉率：脉搏细速早于血压下降→休克可能;
血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖→休克好转。
休克指数(脉率/收缩压)：0.5→无休克，超过1——1.5→休克，>2→休克严重。
5)尿量：<30ml/h，比重高→肾血管收缩或容量不足;
血压正常尿量少比重低→急性肾功能衰竭(ARF);
尿量稳定在30ml/h以上→休克纠正;
休克扩容后若出现尿少、CVP正常、BP正常应警惕急性肾衰。
(2)特殊监测
1)中心静脉压(CVP)：正常5——10cmH2O。
低血压时：
CVP<5cmH2O→血容量不足。
CVP>15cmH2O→心功能不全、肺血管过度收缩或肺循环阻力增加。
2)肺动脉楔压(PCWP)
肺动脉压(PAP)：10——22mmHg。
PCWP：6——15mmHg(0.8——2.0kPa)，其增高表示肺阻力增加;
CVP不高而PCWP增高：慎输液(控制入量和速度)，降肺阻力。
3)心排出量(CO)和心脏指数(CI)：
心排出量(CO)正常值：4——6L/min;
心脏指数(CI)正常值：2.5——3.5L/(min·m2)。
CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。
4)动脉血气分析：动脉血氧分压(Pa02)正常值为80——10OmmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值为36——44mmHg。
若PaCO2超过45——50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍;
PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。
5)动脉血乳酸测定：正常值：1——1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及休克的严重程度。
6)DIC的检测：当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：
①血小板计数低于80×109/L;
②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;
③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;
④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;
⑤涂片中破碎红细胞超过2%等。
【备考攻略】
该知识点内容较多，需要在核心内容掌握的基础上再适当拓展，考试题型多样化，需要重点记忆。
【特别注意】
诊断休克的主要依据，根据它的临床表现。休克的监测总结为：
血压下降是估计休克程度的主要指标。
尿量需要稳定在30ml/h以上;休克扩容后若出现尿少、CVP正常、BP正常应警惕急性肾衰。
中心静脉压(CVP)休克监测中最常用的项目。
CVP>15cmH2O→心功能不全、肺血管过度收缩或肺循环阻力增加。
PCWP：6——15mmHg。
心脏指数(CI)正常值：2.5——3.5L/(min·m2)。
休克时，乳酸盐浓度会持续升高则表示病情严重。
动脉血气分析：
PaO2：80——100mmHg;
PaCO2：36——44mmHg(正常按40计算);
pH：7.35——7.45。
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